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Questions isolées

Annales n°3 - Questions Isolées

Non fait
Fiche de synthèse

Bonus n°8.5 - Synthèse Valvulopathies

  IAo RAo IM RM Etios Degeneratif +++ (PD) RAA (PVD) Bicuspidie congenitale HTA Endocardite Dissection Ao !! Valvulopathie la + fqte des les PD Degeneratif: M de Mockeberg +++ Bicuspidie RAA Degenerative: M de Barlow D. fibro-elastique IDM: aigu ou chronique Endocardite RAA Fonctionnelle: II a DVG RAA ++++ (dc principalement ds PVD) Clinique Souffle Foyer aortique Proto-diastolique doux/hume/aspiratif irradie a la xyphoide Foyer aortique Meso-systolique Timbre rude/rapeux irradie aux carotides Abolition du B2 = RAo serre Foyer mitral Holo-systolique En jet de vapeur Irradie ds aisselle diastolique Triade de Durozier: 1. COM 2. Roulement 3. Eclat B1 SF Asympt +++ puis IVG: Dyspnee Hyper-pulsatilite Syncopes d'effort Asympt +++ Dyspnee prog. IM Aigue = OAP brutal +/- choc. IM chronique = IVG + choc de pointe devie Dyspnee d'aggravation progressive +++ +/- S. d'IVD / FA Ex. Cpltr RTx Cardiomegalie +/- S. d'HTAP !! Pas de dilat. VG dc pas de cardiomegalie +/- dilat Ao asc. IM Aigue = OAP massif ("poumon blancs") IM chronique: cardiomegalie +/- S. Pr "silhouette mitrale" = aspect triangulaire Dilat. OG +/- VD ECG HVG (II a dilat. VG) Axe hypergauche +/- BBG incomplet HVG systolique Ondes T - en V5/6 Axe gauche IM Aigue = N IM chronique = HAG (P>120) et amplitude N TdR Ar +++ (FA) HAG +/- HVD ETT DP Fluttering gde VM Dilat: VTD VG Remaniements / calcifications RAo serre si: S < 1cm2 (0.6) GTV > 40mmHg HVG concentrique Defaut de coaptation VM Rechercher prolapsus VM / D. fibro-elastique Quant. DOG/DVG Calcifications de la VM Fusion des commissures Quant. DOG / HTAP ER OE Cº   Endocardite +++ IVG puis IC globale TdR Dissection Ao Endocardite IVG puis IC globale TdR/TdC MS  sur TdR Vr +++ IVG puis IC globale Endocardite AC/FA +/- Cº emboliques Rupture de cordage TdR grave (TV: FV) HTAP +/- OAP +++ puis IVD (pas IVG!) FA/Flutter +/- AVC Endocardite Traitement   Traitement sympto: regime + Inhib calcique Traitement chir des que sympto ou grade ≥3 / aigue Si RAs/Sympt = Chir Si RAns/Asympt = Surveillance + Tt med Si RAs/Asympt = epreuve d'effort Traitement chir = valvuloplastie mitrale en 1ere intention Si IM aigue = chir urgence Si IM chronique: sympto = chir asympt = chir si dysf. VG/FA - Med sinon Comissurotomie per-cut. en 1ere int. +++ Traitement Med: Diuretiques NPO AVK si FA   Remarque : Evolution pour toutes les valvulopathies: Evolution naturelle lente = lgtps asymptomatique Mais si devient sympto = pronostic severe!

Fiche de synthèse

Item n°224 - Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire

Objectifs CNCI Diagnostiquer une thrombose veineuse profonde et/ou une embolie pulmonaire. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. Connaître les indications et les limites d'un bilan de thrombophilie. Recommandations Collège de Cardiologie 2019 Collège de Pneumologie 2018 Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis - ACCP 2012 Surveillance plaquettaire d’un traitement par Héparine de Bas Poids Moléculaire - AFSSAPS 2011 La compression médicale dans le traitement de la maladie thrombo-embolique veineuse - HAS 2010 Biologie des anomalies de l'hémostase - HAS 2011 Prévention et traitement de la maladie thrombo-embolique veineuse en médecine - AFSSAPS 2009 Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism - ESC 2008 Prévention de la maladie thromboembolique veineuse périopératoire et obstétricale - SFAR 2005 Mots-clés A savoir FdR de MTEV : triade de Virchow Signe de Homans / s. inflammatoires D-Dimères > 500ng/mL (Sp faible) EchoD : incompressibilité de la veine HBPM SC / 100UI/kg/12h / ≥ 5J AVK PO dès J1 / INR 2-3 / 3 à 6M EP : dyspnée / tachycardie / ex. N AngioTDM : lacunes / thrombus ECG / radio thorax / GDS / échoD Effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120 Coeur pulmonaire chronique postEP Oxygénothérapie pour SpO2 ≥ 95% HNF IVSE curatif (500UI/kg/j) ≥ 5J AVK PO dès J1 / INR 2-3 / 6-12M Remplissage + dobutamine si choc Surveillance plaquettes / INR Prise des constantes Ex. bilatéral et comparatif TVP = EP et EP = TVP Rechercher un cancer Rechercher des s. de gravité Créatinine en pré-HBPM HBPM/HNF dès la suspicion Bas de contention Choc = thrombolyse Education du patient AVK Pharmacovigilance si TIAH  

Fiche de synthèse

Item n°190 - Lupus érythémateux disséminé. Syndrome des anti-phospholipides

Objectifs CNCI Diagnostiquer un lupus érythémateux disséminé et un syndrome des anti-phospholipides. Décrire les principes du traitement et de la prise en charge au long cours. Recommandations Polycopiés nationaux: Assim:  Diagnostic des connectivites  /  Anticorps antiphospholipides CEDEF:  Lupus érythémateux disséminé COFER:  LED College du CEMI (+++++) Lupus érythémateux systémique - HAS 2010 Mots-clés À savoir Lupus: connectivite / auto-immun Articulaire: polyarthrite non érosive Cutanée: malaire / annulaire / discoïde Rénale: NG +/- SN / hématurie / BU AAN: Ac anti-DNA natifs / anti-Sm NFS-P: AHAI / thrombopénie: Evans Protéinurie +/- PBR dès que anomalie Radios: pas d’érosion +/- P. si fébril Grossesse: à distance / pas de POP Lupus induit: BB-TNF / anti-histone Evolution chronique paroxystique C°: rénale (aiguë) / CV (chronique) MHD: FdR CV / Mdt / f. déclenchant Mdtx: corticoïdes +++ (poso f/m/F) Plaquenil (!! ES) ou IS en traitement de fond Prise en charge à 100% (ALD) SAPL = manif. clinique + Ac APL APL: anti-cardiolipine / ACC lupique Forme thrombotique: TVP / AVC Forme obstétricale: FCS / PE / HRP Sd catastrophique APL: ≥ 3 atteintes AVK dès 1er épisode + SAPL prouvé Grossesse: aspirine 36SA puis HNF hCG et contraception Facteur déclenchant BU et protéinurie +/- PBR CRP = N sinon infection Corticoïdes: bilan préT / MA Critères du SAPL (sapporo) AVK CI pendant la grossesse