Item 134 - Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d'une douleur aiguë et d'une douleur chronique.

• « expérience sensorielle ou émotionnelle désagréable
• associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle »
• 4 composantes fondamentales:
• sensori-discriminative
• affective et émotionnelle
• cognitive
• comportementale

• liée à une stimulation des récepteurs nociceptifs (« nocicepteurs »)
• par une lésion viscérale / traumatique / inflammatoire / mécanique / thermique / chimique
• Topographie non systématisée = territoire stimulé / organe projeté

• Généralités
• altère la qualité de vie
• Sous-diagnostiquées
• Répond PAS aux traitements antalgiques habituels
• Conséquence d'une lésion / maladie du SN somatosensoriel
• Peut être périphérique ou centrale
• Souvent intervalle libre entre lésion / apparition de la douleur

Voies de la douleur

• Système lemniscal
• Sensibilités : épicritique & proprioceptive
• Récepteurs cutanés > fibres sensitives de gros calibre myélinisé (Aβ) > racines postérieures > cordons postérieurs de la moelle > 1er relai : noyaux graciles et cunéiformes > décusser au niveau du bulbe > 2nd relai dans le noyau ventro-postéro-latéral (VPL) du thalamus > gyrus post-central

• Système extra-lemniscal
• Sensibilités : protopathique, nociceptive et thermique
• Pas de récepteurs pour la sensibilité nociceptive mais 2 terminaisons libres : mécano-récepteurs prolongé par fibres myélinisées de petit calibre Aδ + nocirecepteurs polymodaux (thermiques, chimiques, mécaniques) prolongé par des fibres amyélinique de type C
• 2 fibres = double douleur : 1ère (=piqûre = type Aδ) rapide puis 2nde (=brulure = type C) tardive
• Fibres petit calibre > relai corne postérieure de la moelle (couches I et V) > faisceaux néo-spinothalamiques et paléo-spinothalamique > décussent immédiatement > cordon antérolatéral
• Projection sur neurone de la couche V des afférences nociceptives viscérales + cutanée = douleurs projetée
• Faisceau néo-spinothalamique (Aδ) > VPL du thalamus > cortex neurosensoriel
• Faisceau paléo-spinothalamique (C) > thalamus médian > structures limbiques + cortex frontal

Contrôle de la douleur

• Contrôle inhibiteur de la corne postérieure de la moelle (gate controle)
• Fibres de gros calibre inhibent le faisceau spino-thalamique par mes interneurones
• = effet antalgique de la neurostimulation transcutanée (TENS) ou stimulation médullaire

• Contrôle inhibiteurs descendants
• Faisceaux qui passent par les structures du TC (substance grise périaqueducale, locus ceoruleus, raphé magnus)
• Origine : diffuse = hypothalamus, noyaux thalamiques ouo cortex (frontal et limbique)
• Projection : moelle avec un rôle inhibiteur sur les neurones convergents
• Contrôle inhibiteur diffus induit par la nociception (CIDN)
• Douleur précise = activation des faisceaux du contrôle inhibiteurs descendant = réduction de l'activité de fond des neurones nociceptifs hors de la zone douloureuse
• Utilisé en thérapeutique pour inhiber une duleur sourde et diffuse (acupuncture ; AL-TENS)

Médiateurs de la douleur

• Périphériques
• Substances qui active / sensibilise les nocicepteurs K, H+, bradykinine, hisamine, sérotonine, prostaglandine, leucotriènes
• Nocicepteurs libèrent nocimédiateurs + substance P (vasodilatateur) qui favorise la scrétion d'histamine + sérotonine (sensibilise les nocicepteurs voisins)
• Inflammation neurogène = hyperalgésie primaire
• AINS : inhibe COX et le synthèse des PG ; CTC agissent sur la même voie mais en amont
• Lésion tissulaire entraine aussi : antalgiques = peptides opioïdes = action périphérique
• Au niveau de la corne de la moelle
• Acides aminés excitateurs (gutamate, asparate) et neuropeptides (substance P et VIP) ; responsables aussi de la sensibilisation = hyperalgésie secondaire
• Contrôle inhibiteur : GABA et substance opioïdes endogènes
• Au niveau supraspinal
• Contrôle inhibiteturs : 5HT, DA, NA
• Nombreux récepteurs opioïdes au niveau du SNC