Item 262 - Lithiase urinaire
Dernière mise à jour le 19/12/2018 par Alexandre NAVIDI
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19/12/2018

Mise à jour majeure (collège d'urologie + la revue du praticien + recommdantions AFU/EAU) : -épidémiologie : avec type de calcul -ajout d'un paragraphe : mode de révélation d'une lithiase urinaire -refonte et mise à jour du paragraphe physiopathologie / classification -ajout d'un tableau : particularités des calculs urinaires, synthétisant les différences entre chaque type calcul -ajout d'un paragraphe : anomalies anatomiques et étiologiques, favorisant l'apparition de calculs -ajout d'un paragraphe : facteur favorisants (alimentaires / familiaux / infection / etc...) -mise à jour de la partie diagnostic avec ajout de la stratégie globale à respecter devant une suspicion de CN -mise à jour de l'examen clinique (physique et interrogatoire) -mise à jour des examens complémentaires (diagnostiques et pour le retentissement) -mise à jour du bilan étiologique à distance (interrogatoire / bilan morphologique via TDM / bilan métabolique) -ajout d'un paragraphe sur les choses à ne pas oublier devant les 3 grandes formes compliquées (fièvre, anurie, hyperalgie) -mise à jour des dg différentiels -ajout d'un paragraphe : éléments d'orientation du diagnostic étiologique -mise à jour de la partie traitement (antalgiques + traitement en cas de complications) -mise à jour des deux tableaux pour les modalités thérapeutiques (ajout de 2 lignes : CI et complications) et les indications thérapeutiques (correction des indications) -ajout d'un paragraphe avec précisions sur les indications thérapeutiques -mise à jour (et refonte) du paragraphe sur la prévention des calculs urinaires

27/10/2016

- édition et mise en page - rajout de détail ( prise en charge selon taille des calculs) - données épidémio - bilans bio selon dernier college de nephro - Sd de fanconi est bien une étiologie rare de lithiase urique par défaut de réabsportion tubulaire d'acide urique

24/02/2016

MAJ FICHE 262 selon les derniers collèges 2016 (CUEN et AFU) 1/ ajout reco HAS 2007 2/ ajout éléments de physiopathologie/épidémiologie/facteurs favorisants 3/ ajout indications du bilan de deuxième intention 4/ mise en page lithiase récidivantes 5/ ajout indication LEC dans calcul pelvien / LEC radio- ou écho-guidée 6/ correction de la définition de la CN hyperalgique = AINS + morphine 7/ modification paragraphe diagnostics différentiels selon collège euro 8/ ajout bilan métabolique selon CLAFU 2011 9/ modification antibiothérapie (AFSSAPS 2008): C3G + aminoside 10/ correction thiazidiques : non hypercalcémiants 11/ précision sur 2 techniques chirurgicales de drainage des urines

26/01/2016

MAJ conforme au référentiel d'urologie Bilan métabolique systématique à distance (détail du bilan)

Résumé

Objectifs CNCI
  • Diagnostiquer une lithiase urinaire.
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Recommandations
Mots-clés A savoir
  • Lithiase calcique (oxalate)
  • Bandelette urinaire / échographie
  • Dilatation des cavités pyélocalicielles 
  • Uroscanner / spectrophotométrie / Bilan métabolique (phospho-calcique)
  • Traitement de la crise = AINS IV / AG / AS
  • Traitement étiologique = LEC / NLPC / URS
  • Coliques non lithiasiques
  • Radiotransparent = urique 
  • Prise températutre 
  • Iono-urée-créatinine +/- hCG
  • Bilan étiologique à distance 
  • C° (3) = dérivation des urines
  • MHD et prévention au décours (boisson abondante) 

Généralités

Définitions

  • Lithiaseprocessus pathologique conduisant à la formation de calculs
  • Colique néphrétique (CN): mise en tension brutale des cavités pyélo-calicielles
    • !! le plus souvent par un calcul endoluminal mais pas toujours (cf infra)

Épidémiologie

  • Fréquent: 5-10% de la population (en ⇑) / 2M de cas par an / seuls 10% symptomatiques
  • Sex ratio: H > F = x3 / récidives +++ (50% des patients à 5 ans / uretère ou rein à 90%)
  • Lithiase vésicale = population ciblée (tétra ou paraplégique, HBP, CE intravésical)
  • Oxalate de Ca (75%) : monohydraté (50%) > duhydraté (25%) > phosphate de Ca (15%) > reste

Mode de révélation d’une lithiase urinaire (CN >>> fortuit > bilan d’une IRC)

  • Hématurie
    • Microscopique +++ (BU)
  • Infections urinaires
    • Association lithiase / IU fréquente (calcul s’infecte secondairement ou IU forme le calcul)
    • Sur bactériurie asymptomatique / cystite récidivante / PNA récidivante
  • Insuffisance rénale
    • Reins détruits par calculs asymptomatiques bilatéraux / corraliformes +++
  • Asymptomatique
    • Découverte fortuite
  • Grossesse
    • Après T2 : hypotonie des CPC (droite +++) + hypercalciurie physiologique
    • Glycosurie favorise adhésion bactérie et IU (donc les calculs)
    • Examen radiologique de référence = ECHOGRAPHIE
    • !! AINS CI au T3 +++ (voire pendant toute la grossesse...) / antalgiques simples ou morphiniques / hydratation
    • Remarques :
      • Sonde JJ : changer toutes les 6S jusqu’à accouchement (sinon calcification)
      • !! CI de la lithotripsie extracorporelle chez la femme enceinte (à savoir)

Physiopathologie / classification

  • Formation par : sursaturation, nucléation, agrégation et retenue du cristal
  • Lithiase calcique (75%)
    • Oxalate de calcium (++) : mono (whewellite) ou dihydraté (weddelite) / radio-opaques
    • Phosphate de calcium : chez patients > 75ans ou enfants / radio-opaques
  • Lithiase urique : hyperuricémie / goutte / obèse / PKRAD / !! radio-transparents
    • NB : souvent révélateur d'un diabète ou syndrome métabolique
  • Lithiase phospho-amionaco-magnésienne (struvite) : IU par germe uréase (+) / +/- RT
    • Uréase + : KP3 (Klebiselle / providencia / proteus / pseudomonas)
  • Lithiase cystinique : tubulopathie génétique / pas de réabsorption / radio-transparent
  • Lithiase médicamenteuse : anti-rétroviral : indinavir (Crixivan®) / radio-transparent +++

!! Remarque

  • La lithiase n’est pas la seule cause de colique néphrétique mais la plus fréquente (80%)
  • Pathologie mimant une crise de CN
    • Digestives :
      • colique hépatique / cholecystite A / PA / diverticulite
      • infarctus mésentérique / appendicite A / hernie inguinale étranglée
    • Gynécologique : GEU / torsion kyste ovarien ou d’annexe
    • Vasculaire (+++) : fissuration d’un AAA
    • Autres : arthrose lombaire

Particularités des calculs urinaires

Lithiase urinaire Terrain Macroscopie pH favorisant Radio standard LED résitant ?
Oxalate Ca monoH H lisse - +++ +++
Oxalate Ca diH - spiculé - +++ -
Phosphate de Ca - lisse alcalin +++ -
Acide urique goutte / SMP / Sd métab lisse acide transparent -
Acide cystinique héréditaire : AR coralliforme acide + +++
PAM (struvite) infection uréase + coralliforme alcalin + -
Médicamenteuse VIH : indinavir (except.) - - transparent -

Anomalies anatomiques et étiologiques

  • Maladie de Cacchi et Ricci (la plus fréquente +++) :
    • Rein en éponge, cause inconnue
    • Dilatation des tubes collecteurs pré-papillaires
    • Atteinte classique des 2 reins (parfois unilatérale)
    • TDM : images d’additions (ligne de Hodson : ectasies) + calcifications bilatérales (au max : néphrocalcinose)
  • Rein fer à cheval (et ectopique) : fusion des pôles inferieurs
    • Implantation non déclive des uretères sur les bassinets
    • +/- Vx aberrants comprimant la voie excrétrice (stase U)
    • NB : rein ectopique : stase urinaire
  • Diverticules caliciels / sténoses des tiges calicielles / mégacalicose :
    • 1 seul rein +++
    • Pas de retentissement rénal mais stase urinaire 
  • PKRAD et kystes acquis :
    • Calculs urique +++ (mais aussi calcique)
  • Sd de la jonction pyélo-urétérale : douleurs mimmant une CN
    • URO-TDM : DCPC + uretère fin
    • Dg + : scinti rein au MAG3 avec test au furosémide (révèle obst)
    • TTT : pyéloplastie
  • Reflux vésico-rénal et calculs :
    • Corraliformes +++ : sur dilatation de la voie excrétrice + épisodes d’infections urinaires entrainés par le reflux
  • Mega uretère congénital (rare)
  • Affection neuro congénitale / acquises :
    • Spina bifida / myélo-méningocèle
    • trauma rachidien
  • Maladie infectieuses :
    • BK / bilharziose (sténoses urétérales)
  • Infarctus rénal segmentaire ou total : fébricule + hématurie
    • Cx emboligène ou déséquilibre brutal d’un ttt anti-coagulant
    • TDM sans IV : normal
    • TDM IV : absence de perfusion du rein
    • TTT : fibrinolyse
  • Nécrose papillaire
    • Diabétique ou drépanocytaire

Facteurs favorisants

  • Alimentaires
    • Augmentation des apports :
      • Produit laitiers
      • Protéines animales
      • Aliments riches en oxalate (chocolat, fruits secs, épinards, thé…)
      • Purines
      • Sel (hypercalciurie favorisée)
      • Sucres rapides
    • Diminution de la consommation de fibres alimentaires
    • Diurèse insuffisante par insuffisance des apports liquidiens
  • Facteurs familiaux
    • Histoire familiale dans près de 40% des cas
    • Cystinurie = maladie génétique la plus fréquente dans ce cas
    • Maladies lithiasiques héréditaires :
      • lithiase cystinique +++ : AR (cystine)
      • hyperoxalurie primaire type I et type II : AR (oxalate de calcium monohydraté)
      • acidose tubulaire distale héréditaire : AR ou AD (phosphocalcique)
  • Infection urinaire
    • Proteus mirabilis, klebsielle et pseudomonas : possèdent une uréase → calculs coralliformes
  • Anomalies du pH
    • pH normal dans les urines = 5,8
    • Si acide < 5.5, favorise : calculs d’acide urique, de cystine et d’oxalate de calcium
    • Si alcalin > 6.5, favorise : lithiase infectieuse et phospho-calcique
  • Anomalies anatomiques
    • Favorisent la stase urinaire donc la formation de calculs
    • Traiter le calcul + la malformation si possible
    • Ex : jonction pyélo-urétérale, diverticule caliciel, rein en fer à cheval, méga-uretère…
  • Calculs médicamenteux
    • Peu fréquent (1%) mais fréquence sous-estimée
    • Soit via désordre métabolique généré par le médicament / soit par la cristallisation dans les urines des métabolites du principe actif
    • Indinavir +++ (Crivixan) : ARV pour VIH (devenu exceptionnel car plus utilisé)
      • → radio transparent / soluble si pH acide / précipite si alcalin
    • !! Pas d’AINS +++ : indinavir + douleurs lombaires = ↑ diurèse + acidifier les urines comme traitement

Diagnostic (CN)

Stratégie globale pour les CN :

  • 1: dg clinique présomptif
  • 2: calmer la douleur
  • 3: affirmer le dg (paraclinique)
  • 4: SDG ?

Examen clinique

  • Interrogatoire
    • Terrain: atcd de CN ++ / atcd fam / goutte / hypercalcémie / notion de rein unique
    • Anamnèse: facteur déclenchant: châleur / apport hydrique insuffisant / immobilisation prolongée / voyage
    • Signes fonctionnels
      • douleur intense +++
        • siège lombaire / unilatérale (en général) / irradie vers les OGE / brutale / crises paroxystiques
        • !! pas de position antalgique : agitation importante, anxiété
      • signes associés
        • hématurie (microscopique le plus souvent → découverte à la BU)
        • signes urinaires (pollakiurie / brûlures)
        • signes digestifs : nausées, vomissements, iléus voire pseudo-occlusion
      • Remarque : facteurs favorisant :
        • Voyage récent et prolongé
        • Séjour en pays chaud / travail en ambiance surchauffée
        • Immobilisation prolongée
        • Hydratation insuffisante / Modification de l’alimentation
        • Activité sportive
  • Examen physique
    • Prise de constantes: température et diurèse (à savoir) / PA / FC
    • Diagnostic positif de colique néphrétique (2)
      • Examen abdominal: douleur à l’ébranlement lombaire / abdomen souple
      • Bandelette urinaire (+++) : retrouve une hématurie isolée microscopique (constante)
    • Recherche de signes de gravité (3) +++
      • fièvre > 38°C  / hyperalgique / anurique (cf infra)
      • Terrains particuliers: (grossesse / transplantation rénale / insuffisance rénale / rein unique)
      • → impose hospitalisation + dérivation urinaire en urgence (à savoir)

Examens complémentaires

  • Pour diagnostic positif de CN
    • En pratique +++
      • Quand: 
        • en urgence si BU (-) ou signe de gravité
        • en ambulatoire sous 48h sinon
      • Quoi: soit couple [échographie-ASP] soit TDM AP hélicoïdale non injectée (TDM >>> écho-ASP)
        • !! en cas de CN compliquée (SDG) : TDM +++ (pas écho-ASP...)
    • Échographie rénale et des voies urinaires
      • Visualise le calcul (rarement en réalité sauf s'il est très proximal) = hyperéchogène + cône d’ombre postérieur
      • Dilatation des cavités pyélocalicielles (!! constante, n’est pas un SdG) = argument pour une obstruction d'aval
        • !! une DCPC ne signe pas une obstruction (possible séquelle d'une pathologie rénale...)
        • !! une absence de DCPC n'élimine pas une obstruction (les cavités mettent du temps à se dilater)
    • Abdomen sans préparation (ASP) face / debout
      • Recherche le calcul radio-opaque sur le trajet de l’uretère (du côté de la douleur) 
        • radio-opaques : calcique / PAM / cystinique
        • radio-transparents : urique / médicamenteux
      • diagnostics différentiels:
        • calcifications alithiasique de l'arbre urinaire (tuberculose, bilharziose kyste)
        • ou extra-urinaire (ADP, calcifications pancréatiques, lithiase vésiculaires)
    • TDM abdomino-pelvienne SANS injection (donc n'est pas un UROSCANNER, qui est un scanner au temps très tardif)
      • Examen de référence : remplace le couple écho-ASP à présent +++
      • Signes spécifiques: couronne hypodense autour du calcul / pâleur du rein
      • !! pas d’injection car risque d’IRA
      • Recherche la dilatation des cavités pyélo-calicielles / visualise tous les calculs (sauf médicamenteux mais exceptionnel)
  • Pour évaluation du retentissement
    • ECBU: systématique / recherche une hématurie / une infection
    • hémocultures si fébrile pour éliminer une bactériémie
    • créatininémie: systématique / le seul indispensable (+++) : recherche une IRA et en pré-AINS +++
    • NFS-iono: souvent fait en pratique
  • Pour diagnostic étiologique (!! à distance de la crise +++ : > 1M)
    • Systématique +++
    • A distance de la crise (> 1M)
    • Interrogatoire :
      • ATCD familiaux, âge premières CN : maladies lithiasiques héréditaires
        • lithiases cystiniques
        • hyperoxalurie primaire
        • acidose tubulaire distale héréditaire
      • Pathologies favorisantes :
        • uropathie
        • iléopathie
        • mucoviscidose (hyperoxalurie)
        • iléostomie (acide urique)
        • médicaments
        • infections récidivantes (germes uréasique)
        • hypercalcémie
      • Enquête alimentaire + recherche d’oligodipsie
    • Bilan morphologique = uroscanner (TDM AP sans puis après injection de contraste / 3 temps)
      • Examen de référence : visualise tous les calculs (sauf l’indinavir)
      • Analyse de la densité et détermine la nature (oxalate > cystine > urique)
      • Recherche d’anomalies anatomiques : Cacchi et Ricci +++ (ectasies tubulaires)
        • → Nécessaire avant une NLPC pour savoir la morphologie des VU
    • Bilan métabolique de 1ère intention (collège uro) : systématique dès le 1er épisode !!!
      • Sanguin x4 : créat / calcémie / uricémie / GaJ
      • Urinaire des 24h x6 : créat / calcium / urates / volume total / sodium / urée
      • Urines du matin x4 : pH, densité, BU, cristallurie
      • → !! Dire au patient de ne pas changer ses habitudes alimentaires pour ce bilan
    • Bilan de deuxième intention (si lithiases multiples ou récidivantes / formes familiales / début dans l'enfance)
      • sanguinbicarbonatémie / phosphorémie
      • urines 24h: oxalurie / citraturie
      • urines du lever: cristallurie
    • Spectrophotométrie infran-rouge (SPIR) + examen morphologique
      • après récupération du calcul (tamisage des urines +++)
      • détermine de façon certaine le type et la composition du calcul
  • Pour bilan pré-thérapeutique
    • pré-AINS: atcd d’UGD / atcd insuffisance rénale/ !! NPO hCG si femme jeune (à savoir)
    • si CN compliquée: hémostase / NFS / appel urologue / consultation anesthésie

Formes cliniques compliquées (< 6%) → avis urologique +++

  • CN sur terrain particulier: femme enceinte / rein unique / IRC / uropathie / transplantation rénale
  • CN fébrile (PNA obstructive): avec fièvre > 38°C ou ECBU (+)
  • CN hyperalgique: résistante aux antalgiques: échec de l’AINS ET de la morphine
  • CN oligo-anurique/IRA: absence de diurèse ; clairance diminuée
  • Calculs : bilatéraux / < 6mm / empierrement des voies excrétrices

Remarque sur les formes compliquées :

  • Fébrile (ou PNA obstructive)
    • URGENCE médico-chir (à savoir)
    • Fièvre > 38°C + frissons + marbrures + instabilité hémodynamique + BU (+)
    • ECBU + hémocs (NPO)
  • Anurique
    • IRAf (septique) OU calculs bilatéraux (rare) OU rein unique (congénital, restant, ou fonctionnel)
    • ECG +++ (troubles ioniques : hyperkaliémie !!)
  • Hyperalgique
    • = non calmée par ttt bien conduit (AINS IV ET morphine IV)
    • Si la douleur cède brutalement : évoquer rupture de FORNIX (rupture voie excrétrice)
    • → Dans ce cas si l’obstacle persiste : il se forme un urinome péri-rénal (drainer +++)

Diagnostics différentiels devant une CN

  • !! Hypothèses devant persistance de la douleur malgré AINS :
    • CN non lithiasique
    • CN + signes dig prédominants :
      • Colique néphrétique hyperalgique +++ : c’est la définition
      • Douleur rénale hors voies excrétrices
        • infarctus rénal (sur thrombose a. rénale)
        • thrombose de la veine rénale (œdème rénal)
        • hémorragie sur tumeur rénale ou kyste rénal
      • Douleur de cause extra-urologique
        • colique hépatique / pancréatite / appendicite / infarctus splénique…

Eléments d’orientation du dg étiologique :

  • Hypercalcémie :
    • Hyperparathyroïdie primaire dans 90% des cas +++
  • Hypercalciurie (> 0.1 mM/ kg/ j ou > 0.36g/g créat) SANS hypercalcémie
    • Alimentaire (Ca) ou iatrogène (vit D)
    • Hyperparathyroïdie I normocalcémique
    • Idiopathique +++ (la plus fréquente : chercher excès de sel / protéines)
  • pH > 6.5 :
    • infection à germe uréasique / acidose tubulaire distale (défaut d’acidification)
  • Diurèse < 2L/ J ou densité urinaire > 1020
  • ECBU : germe uréasique
  • Hyperoxalurie :
    • Primaire ou entérique si > 1 mM/j
    • Alimentaire / muco / idiopathique si 0.5-1 mM/j
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Date: 19/12/2018

Mise à jour majeure (collège d'urologie + la revue du praticien + recommdantions AFU/EAU) : -épidémiologie : avec type de calcul -ajout d'un paragraphe : mode de révélation d'une lithiase urinaire -refonte et mise à jour du paragraphe physiopathologie / classification -ajout d'un tableau : particularités des calculs urinaires, synthétisant les différences entre chaque type calcul -ajout d'un paragraphe : anomalies anatomiques et étiologiques, favorisant l'apparition de calculs -ajout d'un paragraphe : facteur favorisants (alimentaires / familiaux / infection / etc...) -mise à jour de la partie diagnostic avec ajout de la stratégie globale à respecter devant une suspicion de CN -mise à jour de l'examen clinique (physique et interrogatoire) -mise à jour des examens complémentaires (diagnostiques et pour le retentissement) -mise à jour du bilan étiologique à distance (interrogatoire / bilan morphologique via TDM / bilan métabolique) -ajout d'un paragraphe sur les choses à ne pas oublier devant les 3 grandes formes compliquées (fièvre, anurie, hyperalgie) -mise à jour des dg différentiels -ajout d'un paragraphe : éléments d'orientation du diagnostic étiologique -mise à jour de la partie traitement (antalgiques + traitement en cas de complications) -mise à jour des deux tableaux pour les modalités thérapeutiques (ajout de 2 lignes : CI et complications) et les indications thérapeutiques (correction des indications) -ajout d'un paragraphe avec précisions sur les indications thérapeutiques -mise à jour (et refonte) du paragraphe sur la prévention des calculs urinaires