Item 266 - Hypercalcémie / hypocalcémie
Dernière mise à jour le 16/12/2018 par Alexandre NAVIDI
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Mises à jour

16/12/2018

Mise à jour MAJEURE et refonte de la fiche via le collège de réanimation + néphrologie + endocrinologie + recommandations sur le traitement étiologique d'une HPT I : -mise à jour complète et refonte de la partie définitions, plus concise et plus claire -mise à jour de la partie physiopathologie, plus claire et plus précise (PTH + vitamine D etc...) -mise à jour de la partie étiologies, clarifiée avec beaucoup plus de précisions dans les descriptions des pathologies -mise à jour des examens complémentaires dans l'hypercalcémie selon les différents collèges -ajout d'un tableau synoptique en fin de partie -diagnostic- résumant les différents désordres visibles sur le bilan sanguin et comment ceux-ci orientent vers les différentes étiologies d'hypercalcémie -ajout d'explications multiples sur la physiopathologie de chacun de ces désordres -mise à jour complète de la partie thérapeutique -refonte et mise à jour de la partie traitement d'une hypercalcémie menaçante et d'une hypercalcémie modérée -refonte et mise à jour de la partie sur le traitement étiologique d'une HPT I

02/11/2017

Mise à jour importante avec : - Ajout d'une partie sur l'hypocalcémie comme traitée dans le CUEN 2016. => Définition => Signes cliniques => Etiologies => Traitements - Allègement comme demandé de la structure de l'hypercalcémie avec adaptation de la fiche aux questions tombables ou déjà tombées en dossier - Causes iatrogènes d'hypercalcémies complétées - Insistance sur l'intérêt d'une parathyroidectomie chez l'adulte atteint d'hypercalcémie.

13/02/2017

Mise à jour complémentaire de la partie étiologies

26/01/2017

Mise à jour complète de la fiche: Calcium ionisé / Traitements / Explorations de l'HPT1 / Etiologies / Physiopath ..

20/05/2016

MAJ selon CEEDMM 2015 + COFER 5ème Ed. + CUEN 6ème Ed. : mise en page / modification epidemiologie / correction (1,25-OH-D3) / PTH: stimule 1α-hydroxylase → ↑ Σ Vit D3 / régulation PTH par CaSR / ajout remarque: Ca ionisé varie selon pH ⇒ augmenté par l'acidose (↓ pH ⇒ ↑ calcémie) / ajout dans HPT I : incidence = 30 cas pour 100 000 habitants / âge moyen = 60ans / F > H (x2-3) / Remarque: hypercalciurie présente dans 40 % des cas / ajout acromégalie dans autres étiologies / mesure du calcium ionisé (hyperCa si > 1.4 mM) : rare en pratique (SFendoc) / ajout HTA dans signes cliniques / !! Découverte fortuite sur dosage systématique de la calcémie dans > 80% des cas / CEEDMM 2015 + COFER 5e Ed: si hémoconcentration ou acidose: doser le calcium ionisé ...vs CUEN 6ème Ed: dosage systématique du calcium ionisé + EPP (pic d'albumine) / ajout Mnémo: « TA Raquette PlaTe Perd son Rythme » / !! CEEDMM 2015: TDM rénal non injecté plus précis que l'écho / complication HPT I : +/- fractures spontanées / ajout traitmeent par lithium dans diagnostic différentiel / mutation ménine et RET pour NEM / sujet jeune : < 40ans / Sd paranéoplasique +++ / sécrétion de PTHrp +++ (poumon / rein / sein / CCR) / Lymphome (ou LAL T) / hyperthyroïdie = thyrotoxicose / CEEDMM: diurèse forcée n'est plus recommandé / ajout hémopathie dans indication corticoides / ajout calcimimétique dans Tt HPT / EER si Ca > 4.5mM / chirurgie mini invasive: sous AL

17/03/2016

Item revu et conforme au programme Ajout indication chirurgicale systématique selon le KB

15/02/2016

Rajout fiche synthèse

15/01/2016

Correction tableau synthèse (PTH normale ou augmentée en cas d'hyperPTH I)

31/12/2015

correction seuil de calciurie dans les critères de ttt chirurgical d'une hyperparathyroïdie primaire asymptomatique (consensus SFE 2004)

Résumé

Objectifs CNCI
  • Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Recommandations
Mots-clés A savoir
  • [Ca]c = [Ca]m + 0.02 x (40-Alb)
  • Hypercalciurie / hypophosphorémie
  • Déshydratation / polyurie-polydipsie
  • PTH « anormalement normale »
  • Echographie rénale + ASP
  • Ostéodensitométrie + radios
  • Echographie + scintigraphie MIBI
  • Réhydratation abondante
  • Bisphosphonates en IV
  • Indications traitement chirurgical (6)
  • Corriger + 2nd prélèvement
  • Rechercher une NEM 1/2
  • Prise médicamenteuse
  • ECG en urgence
  • [Ca] > 3.5mM = REA
  • Rechercher/traiter hypoK
  • Pas de restriction calcique

Généralités

Définition

  • Calcium total / ionisé :
    • [Ca]: N = 2.2 – 2.6 mM donc hypercalcémie si > 2.6 mM
    • [Ca] ionisé : 1.15-1.35 mM donc hypercalcémie si > 1,40 mM
    • [Ca] ionisé = 50% du [Ca]tot et dépend de :
      • Acidose / alcalose : le Ca varie comme le K (une acidose l’↑ et une alcalose le ↓)
      • Protidémie : si albumine ↑ alors [Ca]tot ↑ mais du coup [Ca]i ↓ (et inversement si l'albumine ↓)
      • Phosphore ou sulfate sérique : si ↑ alors [Ca]tot ↑ mais [Ca]i ↓
    • Remarque : CALCEMIE TOTALE SUFFISANTE DANS LA MAJORITE DES CAS !
  • Devant une hypercalcémie: systématiquement éliminer 3 erreurs
    • Erreur de dosage: second prélèvement systématique +++
    • Erreur au prélèvement: garrot / orthostatisme / digestion
    • Erreur liée à l’albuminémie (à savoir)
      • cf 40-50% du calcium dosé dans le sang est lié à l’albumine
      • Fausses hypercalcémie par hyperprotidémie (ex: hémoconcentration)
      • Fausses hypocalcémie par hypoalbuminémie (ex: syndrome néphrotique)
      • → [Ca]corrigée = [Ca]tot + 0.02 x (40-[albumine])

Distinguer:

  • hypercalcémie aiguë: symptomatique / peut être mortelle
  • hypercalcémie chronique: asymptomatique / pas une urgence vitale
  • !! Remarque: phosphate = phosphore
    • cf phosphore jamais à l’état libre dans l’organisme: sous forme de phosphate
    • donc hypophosphorémie = hypophosphatémie +++

Physiopathologie

  • Dérégulation entre les flux entrant et sortant du calcium dans le compartiment sanguin
  • Elle est due :
    • soit à l’augmentation de l’absorption calcique digestive
    • soit à une résorption osseuse accrue, par excès de PTH 
    • soit à une diminution de l’excrétion rénale du calcium
  • PTH-1-84 = hypercalcémiante (et hypophosphorémiante)
    • ↑ absorption digestive (via augmentation de synthèse de vitamine D qui permet l'absorption)
    • ↑ résorption osseuse (stimulation des ostéoclastes)
    • ↑ réabsorption tubulaire (!! échangeur P/Ca)
    • Remarque:
      • PTHrp = résorption osseuse (donc hyperCa) SANS synthèse de vitamine D et SANS échange tubulaire
      • donc : Ca ↑ et vit D ↓ (car pas de synthèse de vitamine D et en plus présence d'une hypercalcémie)
      • de plus : P augmenté ou normal (car pas d'échange Ca/P)
  • Vitamine D3 = hypercalcémiante
    • ↑ absorption digestive P-Ca / Vit-D dépendante 
    • 25-OH-D3 = native, puis hydroxylation par le rein puis devient 1,25-OH-D3
  • Calcitonine = hypocalcémiante (~)
    • Synthétisée par cellules C de la thyroïde (marqueur tumoral pour le CMT)

Étiologies

Hyperparathyroïdie primaire (HPT I) = 55% des hypercalcémies chroniques (et HTP I = 98% des HPT isolées)

  • Epidémiologie :
    • Age moyen = 60ans / F > H (x2-3)
    • Fait partie d'une NEM1a ou 2a dans 2% des cas
  • Mécanisme : hypersécrétion non freinable de PTH d’où:
    • Hypercalcémie (le plus souvent modérée < 3mM)
    • Hypercalciurie (plus modérée que ce que voudrait l'hypercalcémie)
      • !! que dans 40% des cas
    • Hypophosphorémie et hyperphosphaturie (cf échangeur P/Ca tubulaire)
  • Étiologies :
    • Adénome parathyroïdien +++ (80% des cas, en général unique)
    • Hyperplasie diffuse des parathyroïdes (10-15%)
    • Carcinome parathyroïdien (2%)
  • !! Toujours rechercher une NEM (2% des cas):
    • Type 1 (gène ménine) (les 3 P): HPT + tumeurs endocrines du pancréas + adénome HP
    • Type 2a (gène RET): HPT + Carcinome médullaire de la thyroïde + phéochromocytome

Hyperparathyroïdie secondaire

  • Adaptation physiologique de la sécrétion parathyroïdienne à l'hypocalcémie
    • A rechercher systématiquement chez l'insuffisant rénal chronique : supplémentation en vitamine D +/- Ca
    • !! Absence d'hypercalcémie 

Hyperparathyroidie tertiaire

  • Autonomisation des parathyroïdes secondaire à une HPT II
    • Même prise en charge que les HPT I
    • !! Présence d'une hypercalcémie

Néoplasies malignes = 30% des hypercalcémies

  • myélome = 10% / métastases = 20%
  • Étiologies
    • Myélome multiple (résorption osseuse +/- secrétion de PTHrp)
    • Métastase ostéolytique (rein / poumon / sein (+++) / thyroïde...)
    • Syndrome paranéoplasique: PTHrp (cancer du rein / CBPC / cancer VADS / utérus / cutané)
      • ostéolyse sans ostéoformation associée (≠ HPT I) : ostéocalcine BASSE
      • l'hypercalcémie entraine une baisse de la vitamine D (la PTHrp ne synthétise pas de vitamine D contrairement à la PTH normale)
      • phosphorémie normale (pas d'action sur l'échangeur P-Ca, cf supra)

Étiologies iatrogènes = 10%

  • Prise excessive de : Vit A (et rétinoïdes), Lithium , Vit D, Calcium, Thiazidiques 
  • théophyline
  • Foscarnet

Autres

  • Immobilisation longue (+++++)
  • Sarcoïdose (et autres granulomatoses)
    • Hypercalcémie dans 10-20% des Sarcoïdoses évolutives
    • production non régulée de la 1,25-(OH)2-D par le tissu granulomateux
  • Endocrinopathies:
    • hyperthyroïdie (thyrotoxicose)
      • Accélération du renouvellement osseux
    • ISA / phéochromocytome
      • Mécanisme: hémoconcentration et insuffisance rénale fonctionnelle
    • Acromégalie
    • Phéochromocytome: Hypercalcémie réversible après résection chirurgicale
  • Syndrome d'hypercalcémie-hypocalciurie familiale
    • Piège diagnostique avec l'HPTI car hypercalcémie + Hypophosphorémie
    • Le diagnostic se fait sur la calciurie (+++) qui est basse
    • Tableau:
      • Hypercalcémie
      • Hypophosphorémie
      • Calciurie basse
      • PTH normale ou légérement haute mais n'expliquant pas l'hypercalcémie
    • Transmission autosomique dominante
    • L’hypercalcémie familiale bénigne est en fait la forme hétérozygote de la très rare hyperparathyroïdie sévère néonatale.
    • Prévalence : 1/10 000
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Détail de la dernière mise à jour

Date: 16/12/2018

Mise à jour MAJEURE et refonte de la fiche via le collège de réanimation + néphrologie + endocrinologie + recommandations sur le traitement étiologique d'une HPT I : -mise à jour complète et refonte de la partie définitions, plus concise et plus claire -mise à jour de la partie physiopathologie, plus claire et plus précise (PTH + vitamine D etc...) -mise à jour de la partie étiologies, clarifiée avec beaucoup plus de précisions dans les descriptions des pathologies -mise à jour des examens complémentaires dans l'hypercalcémie selon les différents collèges -ajout d'un tableau synoptique en fin de partie -diagnostic- résumant les différents désordres visibles sur le bilan sanguin et comment ceux-ci orientent vers les différentes étiologies d'hypercalcémie -ajout d'explications multiples sur la physiopathologie de chacun de ces désordres -mise à jour complète de la partie thérapeutique -refonte et mise à jour de la partie traitement d'une hypercalcémie menaçante et d'une hypercalcémie modérée -refonte et mise à jour de la partie sur le traitement étiologique d'une HPT I